~ 新規治療薬の開発やウイルス共通の進化メカニズム解明に期待 ~
ポイント
・⿇疹(はしか)ウイルスはまれに致死性の脳炎を引き起こすが、その発症メカニズムの解明が課題。
・⿇疹ウイルスの神経増殖能は膜融合タンパク質同⼠の相互作⽤(協⼒・⼲渉)が決める。
・治療薬の開発や、様々なウイルスに共通する進化メカニズムの解明に期待。
概要
⿇疹ウイルスは発熱と全⾝性の発疹を特徴とする⿇疹(はしか)の原因ウイルスです。まれに脳に感染し、数年後に致死性の脳炎(亜急性硬化性全脳炎、Subacute sclerosing panencephalitis、SSPE)を引き起こしますが、本来、⿇疹ウイルスは脳で増殖する能⼒を持ちません。したがって、⿇疹ウイルスがどのように脳炎を発症させるのかは不明であり、そのメカニズムの解明が望まれていました。
今回、⿇疹ウイルスが神経での増殖能を獲得して脳炎を引き起こす、新たな進化の仕組みが解明されました。
九州⼤学⼤学院医学研究院ウイルス学分野の⽩銀勇太助教、同⼤医学部6年⽣の原⽥英鷹らの研究グループは、⻑崎⼤学⾼度感染症研究センターの柳雄介教授、京都⼤学医⽣物学研究所の橋⼝隆⽣教授、鈴⽊⼲城助教らと共同で、脳炎に由来する⿇疹ウイルスの膜融合(F)遺伝⼦の解析を⾏いました。その結果、変異F タンパク質と正常F タンパク質の相互作⽤(協⼒または⼲渉)がウイルスの神経増殖能を決める重要なファクターであることをつきとめ、新たなウイルス進化メカニズムを明らかにしました。
今回の発⾒はF タンパク質の相互作⽤を標的としたSSPE 治療薬の開発や、細胞への侵⼊に膜融合タンパク質を⽤いるウイルス(新型コロナウイルス、ヘルペスウイルスなど)に共通する進化メカニズムの解明に役⽴つことが期待されます。
本研究成果は⽶国のオンライン科学雑誌「Science Advances」に2023年1⽉28⽇(⼟)に掲載されました。
詳細
詳細は九州大学プレスリリースをご参照ください。