～糖尿病網膜症の進行に関わるメカニズム、網膜表面での免疫細胞自己増殖を発見～
ポイント
1. 糖尿病網膜症において、失明に至る末期では網膜症が網膜内から網膜外の硝子体（眼球内のゼリー）に進展しますが、その進展機序は不明でした。
2. 本研究で、網膜と硝子体の境界である網膜硝子体界面に存在する免疫細胞（マクロファージ）に着目し、糖尿病網膜症では血管内皮増殖因子（VEGF）という因子の上昇によりマクロファージの自己増殖が起きていることを発見しました。
3. 現在、VEGF 阻害薬は糖尿病黄斑浮腫や加齢黄斑変性に使用されていますが、この薬剤により硝子体界面マクロファージの増殖が抑制され、糖尿病網膜症において増殖期への進展が抑制されるメカニズムが示されました。
概要
糖尿病網膜症は糖尿病の進行に伴い発症する網膜の病気です。糖尿病網膜症の初期は網膜内の出血や浮腫が観察され、多くは自覚症状がありませんが、放置すると末期である増殖糖尿病網膜症に進展し失明に至ります。この増殖期では病気が網膜の中から網膜外の硝子体（眼球内のゼリー）へと進展して行きます。しかし、この進展メカニズムは分かっていませんでした。
九州大学大学院医学研究院眼科学の園田康平教授、中尾新太郎臨床准教授（九州医療センター眼科医長）らの研究グループは、糖尿病網膜症患者さんの光干渉断層計という検査機器の画像解析によって、病気の進行とともに網膜と硝子体の境界である網膜硝子体界面において高輝度反射物質が増加していることを観察しました。また糖尿病網膜症モデル動物において、この高輝度反射物質が免疫細胞（マクロファージ）であることを突き止めました。さらに糖尿病網膜症で上昇する血管内皮増殖因子（VEGF）という因子により、このマクロファージが自己増殖を起こし、一方でVEGF 阻害によりこの増殖が抑制されることを見出しました。
VEGF 阻害薬は現在、糖尿病黄斑浮腫や加齢黄斑変性に使用されていますが、臨床試験の結果からその投与により糖尿病網膜症の病期が改善することが示されています。今回の結果より、糖尿病網膜症においてはVEGF 阻害薬により網膜硝子体界面のマクロファージ活性化が抑制されることが、失明につながる増殖期への進展を抑制するメカニズムの１つと考えられます
本研究の結果は2022年10月7日の米国科学雑誌「Diabetes」掲載されました。
詳細はプレスリリースをご確認ください。
九州大学病院ホームページもあわせてご参照ください。
